Tembaga atau kuprum adalah penting bagi semua haiwan dan tumbuhan peringkat tinggi. Tembaga diangkut paling banyak dalam aliran darah oleh sejenis protein plasma yang dipanggil seruloplasmin. Apabila tembaga pertama kali dicerap di dalam perut, ia diangkut ke hati dan terikat pada albumin. Tembaga dijumpai pada bermacam jenis enzim, termasuk sitokrom c oksidase yang berpusatkan tembaga dan enzim superoksida dismutase (mengandungi tembaga dan zink). Di samping peranan enzimnya, tembaga juga digunakan untuk pengangkutan elektron biologi. Protein tembaga biru yang terlibat dalam pengangkutan elektron termasuklah azurin dan plastosianin. Nama tembaga biru berasal daripada warna biru kuat yang terhasil akibat jalur penyerapan pengangkutan cas ligan ke logam sekitar 600 nm.

Kebanyakan moluska dan sesetengah antropoda seperti belangkas menggunakan pigmen hemosianinnya yang mengandungi tembaga, berbanding dengan hemoglobin yang mengandungi besi, untuk pengangkutan oksigen, oleh itu darahnya berwarna biru dan bukan merah apabila dioksigenkan.Dipercayai bahawa zink dan tembaga bersaing untuk penyerapan dalam saluran pencernaan, sehingga menyebabkan kelebihan salah satu mineral tersebut dalam diet pemakanan menjurus kepada kekurangan mineral yang satu lagi. RDA tembaga untuk seorang dewasa yang sihat adalah 0.9 mg sehari.

Ketoksikan

Semua sebatian kuprum, melainkan yang diketahui, haruslah dirawat seperti ianya toksik. Tiga puluh gram kuprum sulfat boleh membawa maut kepada manusia. Cadangan tahap kuprum yang selamat dalam air minuman bagi manusia berbeza-beza mengikut sumber, tetapi biasanya dipancang pada 1.5 ke 2 mg/L.Tahap Pengambilan Atas yang boleh diterima bagi seorang dewasa dalam rujukan pengambilan diet untuk diet tembaga daripada kesemua sumber-sumber adalah 10 mg/hari. Sekiranya keracunan, tembaga boleh merencat enzim dihidrofil hidratase, sejenis enzim yang terlibat dalam hemopoiesis, iaitu proses pembentukan sel-sel darah.

Sebahagian besar ketoksikan tembaga datang daripada kemampuannya untuk menerima dan menderma elektron tunggal apabila ia mengubah keadaan pengoksidaan. Ini memangkinkan penghasilan ion radikal yang sangat reaktif seperti radikal hidroksil dalam cara yang serupa seperti kimia Fenton. Aktiviti mangkin tembaga digunakan oleh enzim yang berkaitan dengannya, oleh itu adalah toksik hanya apabila tidak tersekuester dan tanpa perantaraan. Peningkatan dalam radikal reaktif tanpa perantaraan diberi istilah umum tegasan okisidaan dan merupakan bidang pengajian yang aktif dalam bermacam jenis penyakit yang melibatkan tembaga sebagai penyebab utama dan lebih ketara daripada ketoksikan akut.

Sejenis keadaan yang diwarisi yang dipanggil penyakit Wilson menyebabkan tubuh menyimpan tembaga, kerana ia tidak dikumuh oleh hati ke dalam hempedu. Penyakit ini, jika tidak dirawati, boleh menjurus kepada kerosakan otak dan hati. Tambahan pula, kajian menunjukkan bahawa orang yang mengalami sakit jiwa seperti skizofrenia mempunyai tahap tembaga yang tinggi dalam sistem mereka. Akan tetapi pada masa ini, kita masih tidak mengetahui sama ada tembaga menyumbang kepada penyakit jiwa, atau tubuh cuba untuk menyimpan lebih tembaga sebagai tindak balas kepada penyakit, atau tahap tinggi tembaga adalah akibat daripada penyakit jiwa itu.

Tahap tembaga yang tinggi dalam air juga dapat merosakkan kehidupan laut. Kesan yang diperhatikan akibat kepekatan tinggi tembaga dalam ikan dan makhluk hidupan lain adalah kerosakan pada insang, hati, ginjal, dan sistem saraf.

Bahaya-bahaya lain

Logam ini, apabila dalam keadaan serbuk, adalah bahaya api. Pada kepekatan lebih daripada 1 mg/L, tembaga boleh mengotorkan pakaian dan benda-benda yang dicuci dalam air.